وبحسب ما نشره موقع "نيو أطلس" New Atlas، نقلًا عن دورية "نيتشر" Nature، يفتح الاكتشاف غير المسبوق الأبواب أمام احتمالية استخدام أدوية جديدة لقمع وظيفة المسار الجديد وتهدئة الرغبة الشديدة في تناول الطعام، حيث يتم حاليًا إخضاع فئران المختبر البدينة للتقنية الجديدة لفقدان الوزن الزائد.

ركزت الدراسة على خلايا تسمى الخلايا العصبية الببتيدية المرتبطة بالأغوتي AgRP، والتي توجد في منطقة ما تحت المهاد في الدماغ والتي تعزز الشعور بالجوع عندما يتم تنشيطها.

أجرى أحدث الدراسات حول خلايا AgRP، فريقًا من باحثين دوليين بقيادة يوهانس فوغت من جامعة كولونيا، والذي بدأ بملاحظات على فئران المختبر التي خضعت لفترات صيام وأظهرت كميات أعلى من جزيء حيوي يسمى

lysophosphatidylcholine (LPC) في الدم. اكتشف الباحثون أن خلايا AgRP تتحكم في مستويات جزيء LPC، الذي ينتقل إلى الدماغ حيث يتم تحويله إلى حمض ليسوفوسفاتيدك LPA من خلال إنزيم يسمى أوتوتاكسين ATX.

تثير هذه العملية الخلايا العصبية في القشرة الدماغية، ونتيجة لذلك تُظهر فئران المختبر سلوكيات نموذجية للبحث عن الطعام. وتوصل الباحثون إلى أنه من خلال معالجة الفئران بمثبطات إنزيم ATX، يمكنها تطبيع هذه السلوكيات. وبالتالي فقدت الفئران البدينة، التي خضعت لهذه العلاجات، الوزن بشكل مستمر.

قال بروفيسور فوغت إنه تم رصد "انخفاضًا كبيرًا في تناول الطعام المفرط والسمنة من خلال الطفرات الجينية والتثبيط الدوائي لـ ATX"، مشيرًا إلى أن "النتائج الأساسية، التي تم التوصل إليها على مدى عدة سنوات حول استثارة الدماغ من خلال إشارات LPA، تلعب أيضًا دورًا رئيسيًا في تغيير سلوك تناول الطعام."

وتوصل الباحثون إلى أدلة على وجود آليات مماثلة في البشر، حيث أن الأشخاص، الذين يعانون من خلل في وظيفة إشارات LPA، يتعرضون بمعدلات أعلى للإصابة بالسمنة وداء السكري من النوع 2، ويقول الباحثون إن العمل جار على إنتاج الأدوية التي تستهدف هذا المسار على وجه التحديد.

وقال الباحث المشارك في الدراسة روبرت نيتش إن هذه النتائج تعد "مؤشرًا قويًا على نجاح علاجي محتمل لمثبطات ATX، والتي يجري العمل حاليًا على تطويرها بالتعاون مع معهد هانز كنول في جينا ليستخدمها البشر."